Dans la maladie d'Alzheimer, de nombreux médicaments diminuent la quantité d'amyloïde bêta dans le cerveau, mais sans amélioration clinique et au prix d'effets indésirables parfois graves, d'où l'arrêt du développement de la plupart d'entre eux (1). Le premier anticorps monoclonal anti-amyloïde bêta autorisé dans l'Union européenne, le lécanémab, n'a pas d'efficacité clinique tangible démontrée sur l'évolution de la maladie, alors qu'il expose à des réactions d'hypersensibilité, des lésions cérébrales nommées ARIA (de l'anglais amyloid related imaging abnormalities) de type œdème ou hémorragie, etc. Plus dangereux qu'utile, il ne change rien au fait que l'essentiel est de centrer les soins sur l'accompagnement des patients, le maintien de leurs activités et le soutien à l'entourage (1)
Accéder au sommaire du numéro :